Как предотвратить стрессовую мигрень при первых признаках: метод акупрессуры

Современная медицина не считает стрессовую мигрень исключительно психологической проблемой. Она рассматривает ее как сложный неврологический сигнал мозга и состояние повышенной болевой чувствительности. При стрессе мозг вырабатывает избыточное количество кортизола, что приводит к гиперактивации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси. Хроническое перевозбуждение оси ГГН нарушает баланс нервной системы, делая тройничную нервную систему, играющую ключевую роль в развитии мигрени, крайне гиперчувствительной. Тройничный нерв — крупнейший черепной нерв, отвечающий за чувствительность лица и головы. При его чрезмерной стимуляции стрессом высвобождается мощный нейропептид — пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP). CGRP расширяет сосуды и запускает воспалительную реакцию, посылая болевые импульсы вокруг сосудов кожи головы и мозга. В этот момент возникает пульсирующая или ломящая боль, типичная для сосудистой головной боли, а воспаление замыкает порочный круг, еще больше усиливая болевую чувствительность. Кроме того, стресс влияет на серотонинергическую систему мозга, внося вклад в развитие мигрени. Серотонин — важнейший нейромедиатор, участвующий не только в контроле настроения, но и в регуляции тонуса сосудов, вазоконстрикции и расслаблении, а также в контроле боли; нарушение его баланса способно вызвать приступ мигрени. Привычные для пациентов с мигренью светобоязнь и тошнота возникают при обработке болевых сигналов в гипоталамусе и стволе головного мозга. В стволе мозга расположен рвотный центр, а гипоталамус регулирует чувствительность к свету. То, что корейская медицина описывает как гиперактивность ян печени, с точки зрения современной медицины чрезвычайно близко к сбою вегетативной нервной системы под воздействием стресса и хронического раздражения: избыточное возбуждение симпатического нерва влечет дисбаланс сосудистого тонуса и нейровоспаление. Акупрессура биологически активных точек мягко стимулирует эти неврологические пути, регулируя выработку CGRP, сдерживая чрезмерное расширение сосудов и возвращая баланс вегетативной нервной системы, что научно обоснованно снижает порог болевой чувствительности. Так можно успокоить реакцию гиперчувствительности мозга еще до появления боли.