Bấm huyệt phòng ngừa đau nửa đầu do căng thẳng khi cơn đau chớm xuất hiện

Y học hiện đại không xem đau nửa đầu do căng thẳng chỉ là vấn đề tâm lý đơn thuần, mà là chuỗi tín hiệu thần kinh phức tạp do não phát ra khi ngưỡng nhạy cảm với cơn đau tăng cao. Khi chịu áp lực, não tiết ra lượng lớn cortisol, thường gọi là hormone căng thẳng, làm quá kích hoạt trục hạ đồi-tuyến yên-tuyến thượng thận (trục HPA). Trục HPA bị kích thích mạn tính sẽ phá vỡ thế cân bằng của hệ thần kinh, khiến hệ thần kinh sinh ba, bộ phận chủ chốt trong các cơn đau nửa đầu, trở nên quá mẫn. Dây thần kinh sinh ba là dây thần kinh sọ lớn nhất phụ trách cảm giác vùng mặt và đầu. Khi bị kích thích quá mức bởi căng thẳng, nó sẽ giải phóng neuropeptide mạnh mẽ mang tên peptid liên quan đến gen calcitonin (CGRP). CGRP làm giãn mạch máu và gây phản ứng viêm, truyền tín hiệu đau đến khu vực quanh mạch máu ở da đầu và não. Quá trình này tạo nên cảm giác giật nhói từng cơn đặc trưng của đau đầu do mạch máu, đồng thời phản ứng viêm làm tăng thêm độ nhạy cảm đau tạo thành vòng lặp luẩn quẩn. Căng thẳng cũng tác động đến hệ thống serotonergic của não, góp phần thúc đẩy cơn đau nửa đầu. Serotonin là chất dẫn truyền thần kinh giữ vai trò điều hòa tâm trạng, co mạch, giãn mạch và kiểm soát cơn đau; khi sự cân bằng này suy giảm, cơn đau nửa đầu có thể bùng phát. Hiện tượng sợ ánh sáng hay buồn nôn mà người bệnh thường gặp cũng bắt nguồn từ quá trình xử lý tín hiệu đau tại vùng dưới đồi và thân não. Thân não chứa trung tâm nôn, còn vùng dưới đồi điều tiết độ nhạy cảm với ánh sáng. Trạng thái can dương thượng kháng trong y học cổ truyền Hàn Quốc có nhiều điểm tương đồng với cơ chế y học hiện đại: căng thẳng kéo dài gây rối loạn hệ thần kinh tự chủ, thần kinh giao cảm hưng phấn quá mức dẫn đến mất cân bằng co giãn mạch và viêm thần kinh. Bấm huyệt mang lại kích thích vi mô lên các cung phản xạ thần kinh này, hỗ trợ điều hòa CGRP, giảm giãn mạch quá độ và lập lại cân bằng hệ thần kinh tự chủ để nâng ngưỡng chịu đau. Đây là phương thức khoa học giúp xoa dịu phản ứng quá mẫn của não trước khi cơn đau xuất hiện.